ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯಾಗಬಹುದಾದ ಅಂಟು ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಹೊಸ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಸುಮಾರು 1 ಜನರಲ್ಲಿ 100 ಜನರು ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆ, ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪರಿಸರದ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಆಹಾರದಿಂದ ಕೂಡ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ಸೆಲಿಯಾಕ್ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಜನರು ರೋಗ ಗೋಧಿ, ರೈ ಮತ್ತು ಬಾರ್ಲಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅಂಟುಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗವು ನಮ್ಮ ಕರುಳಿನ ತೀವ್ರವಾದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ನಮ್ಮ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ನಮ್ಮ ದೇಹದ ಸ್ವಂತ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ - ಆದ್ದರಿಂದ 'ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆ' - ಯಾವುದಾದರೂ ಆಹಾರ ಅಂಟು ಹೊಂದಿರುವ ಸೇವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಮ್ಮ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಈ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಮೇಲ್ಮೈಯನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಕೇಶಿಯನ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಈಗ ಇದು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲೂ ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್ ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಯಾವುದೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಆಹಾರಕ್ರಮದ ಮೇಲೆ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ನಿಗಾ ಇಡುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ, ಇದು ಲಭ್ಯವಿರುವ ಏಕೈಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ.
ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್
ಸೆಲಿಯಾಕ್ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ (ಸುಮಾರು ಮೂರು ಬಾರಿ) ಸಹ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಈ ಎರಡು ಕಾಯಿಲೆಗಳ ನಡುವೆ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಹ-ಸಂಭವವಿದೆ. ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ದಪ್ಪ ಮತ್ತು ಜಿಗುಟಾದ ಲೋಳೆಯು ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ CFTR (ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಕಂಡಕ್ಟೆನ್ಸ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಟರ್) ಗಾಗಿ ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಎಫ್‌ಟಿಆರ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಮ್ಯೂಕಸ್ ದ್ರವವಾಗಿರುವಂತೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಅಯಾನು ಸಾಗಣೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗದಿದ್ದಾಗ, ಲೋಳೆಯು ಮುಚ್ಚಿಹೋಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವು ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಕರುಳುಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಇತರ ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಥವಾ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುವುದಕ್ಕೆ ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಈ ಎರಡು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ತಿಳಿಯಲಾಗಿದೆ.
ಇಟಲಿ ಮತ್ತು ಫ್ರಾನ್ಸ್‌ನ ಸಂಶೋಧಕರು ತಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟಿಸಿದ ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಹೊರಟರು. ಇಎಂಬಿಒ ಜರ್ನಲ್. ಗ್ಲುಟನ್ ಜೀರ್ಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟಕರವಾದ ಕಾರಣ, ಅದರ ಉದ್ದವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಾಗಗಳು ಕರುಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ಸಂಶೋಧಕರು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಲ್ಲಿ ಮಾನವನ ಕರುಳಿನ ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿದರು, ಇದು ಅಂಟುಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ. P31-43 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಾಗ (ಅಥವಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್) ನೇರವಾಗಿ CFTR ಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಮತ್ತು ಅದರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಮತ್ತು ಒಮ್ಮೆ CFTR ಕಾರ್ಯವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದರೆ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತವು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಉದರದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟನ್ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ CFTR ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದ್ದಾರೆ.
VX-770 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂಯುಕ್ತವು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ P31-43 ಮತ್ತು CFTR ಪ್ರೊಟೀನ್ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಗುರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಉದರದ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾದ ಮಾನವ ಕರುಳಿನ ಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು VX-770 ನೊಂದಿಗೆ ಮೊದಲೇ ಕಾವು ಮಾಡಿದಾಗ, ಸೇರಿಸಿದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ನಡೆಯಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಹೊರಹೊಮ್ಮಲಿಲ್ಲ. ಅಂಟು ಸೇವನೆಯ ಕೆಟ್ಟ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ಗ್ಲುಟನ್-ಸೆನ್ಸಿಟಿವ್ ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಲು ಇದು VX-770 ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂಟು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, VX-771 ಅಂಟು-ಪ್ರೇರಿತ ಕರುಳಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಣೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್‌ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಪ್ರೊಟೀನ್ CFTR ನ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ ಮೂಲಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಭರವಸೆಯ ಮೊದಲ ಹೆಜ್ಜೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತವಾಗಿದೆ. ಸಂಭಾವ್ಯ CFTR ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ ಡೋಸ್ ಮತ್ತು ಆಡಳಿತವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು ಅಂಟು ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ ತಮ್ಮ ಆಹಾರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸದೆ ಅಥವಾ ನಿರ್ಬಂಧಿಸದೆ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.
***
{ಉದಾಹರಿಸಿದ ಮೂಲ(ಗಳ) ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ಕೆಳಗೆ ನೀಡಲಾದ DOI ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಕ್ಲಿಕ್ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ನೀವು ಮೂಲ ಸಂಶೋಧನಾ ಪ್ರಬಂಧವನ್ನು ಓದಬಹುದು}
ಮೂಲಗಳು)
ವಿಲ್ಲೆಲ್ಲಾ ವಿಆರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. 2018. ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಕಂಡಕ್ಟೆನ್ಸ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗೆ ರೋಗಕಾರಕ ಪಾತ್ರ. ಇಎಂಬಿಒ ಜರ್ನಲ್. https://doi.org/10.15252/embj.2018100101
