ದೀರ್ಘಾಯುಷ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಮಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ
ವಯಸ್ಸಾಗುವುದನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಹೇಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕು ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ವಯಸ್ಸಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ಆಧಾರವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾದ ಕಾರಣ ವಯಸ್ಸಾದ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ನಡೆಯುತ್ತಿವೆ. ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು SIRT6 ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ದಂಶಕಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾಗುವುದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಅಮಾನವೀಯ ಪ್ರೈಮೇಟ್‌ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೂ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. 1999 ರಲ್ಲಿ, ಸಿರ್ಟುಯಿನ್ ಕುಟುಂಬ ಜೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು SIRT6 ಸೇರಿದಂತೆ ಅವುಗಳ ಏಕರೂಪದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಇದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದವು. ದೀರ್ಘಾಯುಷ್ಯ ಯೀಸ್ಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಂತರ 2012 ರಲ್ಲಿ SIRT6 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಾಯುಷ್ಯದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಕೊರತೆಯು ವೇಗವರ್ಧಿತ ವಯಸ್ಸಾದ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ವಕ್ರತೆ, ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು.
Using a model which is evolutionarily similar to ಮಾನವ, like another primate, can fill the gap and guide us about the relevance of research findings to ಮಾನವರು. A recent study1 ಪ್ರಕಟವಾದ ಪ್ರಕೃತಿ ಪ್ರೈಮೇಟ್‌ಗಳಂತಹ ಮುಂದುವರಿದ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ SIRT6 ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲ ಕೆಲಸ1. ಚೀನಾದ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು CRISPR-Cas6-ಆಧಾರಿತ ಜೀನ್ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪ್ರೈಮೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ SIRT9 ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ವೀಕ್ಷಿಸಲು ತಮ್ಮ SIRT6 ಪ್ರೊಟೀನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಜೀನ್‌ನ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿಶ್ವದ ಮೊದಲ ಪ್ರೈಮೇಟ್‌ಗಳ ಮಕಾಕ್‌ಗಳನ್ನು (ಮಂಗಗಳು) ಜೈವಿಕ ಇಂಜಿನಿಯರ್ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ. ಒಟ್ಟು 48 'ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ' ಭ್ರೂಣಗಳನ್ನು 12 ಬಾಡಿಗೆ ತಾಯಿ ಮಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಅಳವಡಿಸಲಾಯಿತು, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ನಾಲ್ಕು ಗರ್ಭಿಣಿಯಾಗಿದ್ದವು ಮತ್ತು ಮೂರು ಮಂಗಗಳಿಗೆ ಜನ್ಮ ನೀಡಿದ್ದರಿಂದ ಒಂದು ಗರ್ಭಪಾತವಾಯಿತು. ಈ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಬೇಬಿ ಮಕಾಕ್‌ಗಳು ಹುಟ್ಟಿದ ಎರಡು-ಮೂರು ವಾರಗಳಲ್ಲಿ 'ಅಕಾಲಿಕ' ವಯಸ್ಸಾಗುವುದನ್ನು ತೋರಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಹುಟ್ಟಿದ ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಯುತ್ತವೆ. ಇಲಿಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, SIRT6 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ SIRT6 ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಗಂಭೀರವಾದ ಪೂರ್ಣ ದೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವಿಳಂಬಗಳು ಮತ್ತು ದೋಷಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮೂರು ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮೂಳೆ ಸಾಂದ್ರತೆ, ಸಣ್ಣ ಮೆದುಳು, ಅಪಕ್ವವಾದ ಕರುಳು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದರು.
Baby monkeys exhibited serious prenatal development retardation leading to serious birth defects caused by delayed cell growth e.g. in brain, muscle and other organ tissues. If a similar effect would be seen in ಮಾನವರು ನಂತರ ಎ ಮಾನವ foetus would not grow more than five months though it will complete the stipulated none months inside mother’s womb. This would be due to loss of function in SIRT6-producing gene in the ಮಾನವ foetus causing it to grow inadequately or die. Same team of scientists have shown earlier that SIRT6 deficiency in ಮಾನವ neural stem cells can affect proper transformation into neurons. The new study bolsters that SIRT6 protein is a likely candidate for being a ‘ಮಾನವ longevity protein’ and could be responsible for regulating ಮಾನವ development and life span.
Thestudy has opened up new frontiers for understanding ಮಾನವ longevity proteins in the future. Discovery of crucial proteins can throw light on ಮಾನವ development and ageing and direct treatment design for developmental delays, age-related disorders and metabolic disease in ಮಾನವರು. This study is already done in monkey, so there is hope that similar studies on ಮಾನವರು can shed light on important longevity proteins.
ವೃದ್ಧಾಪ್ಯವು ಮಾನವಕುಲಕ್ಕೆ ಒಂದು ನಿಗೂಢ ಮತ್ತು ರಹಸ್ಯವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ಸಮಾಜ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಯುವಕರಿಗೆ ನೀಡಿದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಇತರ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಚರ್ಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನ2 ಪ್ರಕಟವಾದ ವಿಜ್ಞಾನ showed that there may not even be a natural limit for longevity in ಮಾನವರು. Scientists from University of Roma Tre in Italy have performed a statistical analysis on the possibilities for survival in around 4000 elderly people who were between 105 years and older and stated that at the age of 105 a ‘mortality plateau’ is reached which means no limit to longevity now exists and after this age the possibility of life and death is at 50:50 i.e. someone could just live much longer hypothetically speaking. It is believed by medical experts that risk of death increases from adulthood till the age of 80 or so. Very less knowledge is available about what happens after 90s and 100s. This study says that ಮಾನವ lifespan may not have any upper threshold! Interestingly, Italy is one of the countries having highest number of centenarians per capita in the world so it’s a perfect location, however, to generalize the study further work is needed. This is the best evidence for age mortality plateaus in ಮಾನವರು as very interesting patterns emerged. Scientists want to understand the concept of levelling in detail and it seems after one crosses 90s and 100, our body’s cells may reach a point where repair mechanisms in our body can offset the further damage in our cells. Maybe such a mortality plateau could even stall death at any age? There is no immediate answer as the ಮಾನವ body is designed in such a way that it will have its own limitations and boundaries. Many cells in our body do not replicate or multiple after forming the first time around – example in brain and heart – so these cells will die in the ageing process.
***
{ಉದಾಹರಿಸಿದ ಮೂಲ(ಗಳ) ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ಕೆಳಗೆ ನೀಡಲಾದ DOI ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಕ್ಲಿಕ್ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ನೀವು ಮೂಲ ಸಂಶೋಧನಾ ಪ್ರಬಂಧವನ್ನು ಓದಬಹುದು}
ಮೂಲಗಳು)
1. ಜಾಂಗ್ W et al. 2018. SIRT6 ಕೊರತೆಯು ಸೈನೊಮೊಲ್ಗಸ್ ಕೋತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕುಂಠಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕೃತಿ. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. The plateau of ಮಾನವ mortality: Demography of longevity pioneers. ವಿಜ್ಞಾನ. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
